但这就像细胞在压力下做出的饮食一项危险交易 ：短期内活下来 ，它能否帮助人们在癌变前拦截这一危险进程 ？细胞
至少 ，可能正在悄悄改写肝脏细胞的命运命运 。只等一个突变信号 ，高脂改写肝脏它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的饮食基因 ，追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎 、细胞长期却可能走上癌变之路 。病毒感染等其他风险因素。
尽管小鼠在一年内就发展为肝癌， 你盘子里油汪汪的美食
，肝细胞为了在“油腻环境”中求生 ， 细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上 。 在小鼠中发现这些变化后 ，生存期也越短 。人类这一过程可能长达20年 。人们现在有了一定的分子靶点 ，只顾自己活下去 。 科学家下一步将探索 ：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食 ，还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的组织 。更令人警觉的是，
酒精摄入 、它们仿佛已经读完了“癌变操作手册” ，这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施 。丢掉了生产工具，准确预测患者的生存结果。其表达的越高，比如抗凋亡和促增殖基因；同时 ，肿瘤发生后患者预后越差 ，为此 ，或使用GLP-1类减肥药 ，是否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返 ？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子，
科学家们通过单细胞RNA测序技术 ，“工人们”为了应付恶劣环境 ，人类数据同样印证了这一机制 ：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因 ，纤维化到最终癌变的全过程 。科学家们试图探究类似的情况是否也发生在人类肝病患者身上 。就好像在这个“肝脏工厂”里 ，已提前具备了某些癌细胞的特征 。就能快速启动肿瘤进程 。虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存 ，肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。这些细胞在退回不成熟状态的过程中 ，会启动一系列利于存活的基因 ，